Roma – Si chiama NEAT1, è la molecola alla base della sensibilità alla luce durante l’emicrania potrebbe portare allo sviluppo di trattamenti più efficaci. Lo suggerisce uno studio, pubblicato sul Journal of Headache and Pain, condotto dagli scienziati della Xi’an Jiaotong-Liverpool University (XJTLU) e dell’Università di Liverpool. Il team, guidato da Zhuoan Huang e Minyan Wang, ha utilizzato una speciale sostanza chimica per innescare la sensibilità alla luce in un modello murino.
NEAT1 potrebbe contribuire alla sensibilità alla luce durante l’emicrania interrompendo l’attività di altre molecole nel cervello, determinando un aumento dei livelli di TRPM3 e una maggiore sensibilità dei nervi.
Credito
Huang et al. DOI 10.1186/s10194-025-02057-5
NEAT1 sembra svolgere un ruolo centrale nell’innescare la fotofobia, un sintomo comune e debilitante dell’emicrania. Questa molecola, spiegano gli esperti, appartiene a un gruppo noto come lunghi RNA non codificanti. A differenza della maggior parte degli RNA, che contengono istruzioni per la sintesi proteica, questi elementi regolano vari processi cellulari e contribuiscono a controllare il funzionamento di altri geni. È noto che NEAT1 è coinvolto nell’infiammazione e nelle risposte allo stress nel sistema nervoso. Tuttavia, il suo ruolo esatto nei sintomi correlati all’emicrania, come la fotofobia, non era stato precedentemente valutato. Nell’ambito dell’indagine, i ricercatori hanno esaminato una regione del sistema nervoso chiamata ganglio trigemino, nota per essere coinvolta nel dolore emicranico. Gli esperimenti hanno rilevato che i livelli di NEAT1 in questa regione aumentavano significativamente durante gli episodi di sensibilità alla luce. “Riducendo la quantità di NEAT1 – afferma Huang – i topolini sono diventati meno sensibili alla luce. Abbiamo scoperto inoltre che la molecola interagisce con miR-196a-5p, un microRNA che normalmente regola un gene coinvolto nella segnalazione nervosa e nella trasmissione del dolore”. Quando i livelli di NEAT1 sono elevati, si lega a miR-196a-5p, impedendogli di svolgere la sua funzione. Di conseguenza, la sensibilità nervosa aumenta e la luce diventa fastidiosa. “I risultati – conclude Wang – offrono una nuova prospettiva su un sintomo enigmatico dell’emicrania e suggeriscono che NEAT1 potrebbe essere un potenziale bersaglio per futuri trattamenti. Il nostro lavoro è stato condotto però su modelli murini maschi, mentre l’emicrania è più comune nelle donne, per cui saranno necessari ulteriori approfondimenti per esplorare il ruolo della molecola nell’organismo femminile”.(30Science.com)
