Specifici geni e anticorpi contro l’Epstein-Barr in combinazione potrebbero aumentare il rischio di Sclerosi Multipla

Roma – La sinergica azione di determinati anticorpi virali, specificatamente contro il virus di Epstein-Barr e fattori di rischio genetici, potrebbe aumentare il rischio di sviluppo di sclerosi multipla (SM). È quanto ipotizza uno studio del Karolinska Institutet, in Svezia, e della Stanford University School of Medicine, Stati Uniti, pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), suggerendo un meccanismo avverso secondo cui anticorpi al comune virus di Epstein-Barr (EBV) attaccherebbero accidentalmente una proteina nel cervello e nel midollo spinale, aumentando potenzialmente il rischio di insorgenza della SM. Si stima che dal 90 al 95% degli adulti siano portatori dell’EBV, sviluppando di conseguenza specifici anticorpi contro il virus stesso. L’infezione EBV può essere contratta da bambini, in forma del tutto asintomatica o con lievi sintomi, mentre nei giovani adulti il virus può causare mononucleosi infettiva. Dopo l’infezione, il virus rimane silente (latente) nel corpo, senza che il virus manifesti la sua attività. Persone con SM, patologia neurologica in cui il sistema immunitario attacca il cervello e il midollo, sono di norma portatori di EBV ma la correlazione fra queste due condizioni, che sembra interdipendente, non è ancora del tutto nota. Questo studio sembra invece suggerire che gli anticorpi specifici per EBNA1, una proteina di EBV, possano innescare “inavvertitamente” una reazione avversa con GlialCAM, una proteina dalle caratteristiche simili presente nel cervello: questo meccanismo di azione potrebbe essere responsabile dell’innesco della SM. Lo studio sembra infatti sostenere che diversi anticorpi in combinazione con fattori di rischio genetici possano fungere da miccia per un aumentato rischio per SM. Nuove informazioni su questo potenziale processo potrebbero identificare migliori strumenti diagnostici e trattamenti per la patologia. I ricercatori hanno analizzato i campioni di sangue di 650 pazienti con SM e di 661 persone sane, confrontando in particolare i livelli di anticorpi diretti contro la proteina virale EBNA1 e quelli mal indirizzati contro GlialCAM, ma anche di altre due proteine presenti nel cervello, ANO2 e CRYAB, che sono simili a EBNA1. Livelli elevati di tutti questi anticorpi sono stati rilevati nelle persone con SM, i quali combinati con un fattore di rischio genetico per la SM (HLA-DRB1*15:01) sarebbero stati associati a un ulteriore aumento del rischio per malattia. Similmente anche l’assenza di una variante genetica protettiva (HLA-A*02:01) combinata con uno qualsiasi degli anticorpi che agiscono contro le proteine nel cervello, aumenterebbe le probabilità di rischio per SM. I ricercatori intendono analizzare i campioni raccolti prima dello sviluppo della SM per riuscire e definire il momento in cui si sviluppano questi anticorpi; ad esempio qualora fossero già presenti prima dell’insorgenza della malattia, potrebbero potenzialmente essere utilizzati come biomarcatori per la diagnosi precoce.(30Science.com)