Roma – La proteina caveolina-1 (Cav-1) svolge un ruolo chiave nel permettere alle cellule adipose di aumentare il proprio volume in modo sicuro per immagazzinare energia. A scoprirlo gli scienziati del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), che hanno pubblicato un articolo sulla rivista Nature Communications per rendere noti i risultati del proprio lavoro. Il team, guidato da Miguel Ángel del Pozo Barriuso, ha identificato un meccanismo essenziale nelle cellule adipose (adipociti) che evita i danni ai tessuti e protegge il corpo dagli effetti tossici dell’accumulo di molecole di grasso. I risultati rappresentano un importante passo avanti nella comprensione delle malattie metaboliche. Questi dati aprono la strada allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per combattere le malattie legate all’eccesso cronico di energia, come sovrappeso, obesità, lipodistrofia e sindrome metabolica, riducendo il rischio di complicazioni cardiovascolari e metaboliche.
Adipociti differenziati in vitro , contenenti depositi di grasso (giallo) e la proteina Cav-1 nella membrana cellulare (magenta). Barra di scala, 100 micron. b, Tessuto adiposo di topo. Barra di scala, 100 micron. c, Immagini di microscopia elettronica che mostrano regioni della membrana degli adipociti simili a quella indicata dall’area in riquadro in b . Le caveole sono visibili come invaginazioni della membrana (punte di freccia). L’adipocita geneticamente modificato che esprime Cav-1 non fosforilabile (riquadro inferiore) accumula caveole perché non possono appiattirsi in risposta all’accumulo di grasso (punte di freccia blu). Barra di scala, 500 nm.
Credito
CNIC
Nelle società moderne, caratterizzate da stili di vita sedentari e diete ipercaloriche, il tessuto adiposo è un fattore determinante per la salute. Gli adipociti possono aumentare di volume per immagazzinare energia sotto forma di grasso, impedendo ai lipidi in eccesso di accumularsi in organi come il fegato o nella parete dei vasi sanguigni (specialmente nel cuore e nel cervello), dove potrebbero causare danni irreparabili. In alcuni casi, gli adipociti possono rompersi, rilasciando il contenuto tossico e generando infiammazioni e alterazioni. Il gruppo di ricerca ha analizzato il modo in cui queste cellule si adattano per resistere allo stress meccanico, considerando le caveole, piccole tasche nella membrana cellulare che agiscono come sensori e ammortizzatori di queste sollecitazioni. “Quando l’adipocita accumula grasso – afferma María Aboy Pardal, altra firma dell’articolo – le caveole si appiattiscono, rilasciando una ‘riserva’ di membrana che consente alla cellula di ingrandirsi senza rompersi. Al contrario, se le riserve di grasso diminuiscono, queste strutture si raggruppano per ridurre la membrana in eccesso e ripristinare la stabilità cellulare”. Le caveole, spiegano gli esperti, svolgono anche un ruolo centrale nel coordinamento del metabolismo cellulare. “I componenti molecolari di queste strutture – aggiunge del Pozo Barriuso – viaggiano verso altri compartimenti cellulari, trasmettendo segnali che regolano l’attività metabolica per adattarla al livello di riserve energetiche. Questa capacità di comunicazione interna rende le caveole elementi chiave per la sopravvivenza delle cellule”. Se queste strutture non svolgono correttamente le proprie funzioni, gli adipociti diventano più rigidi e vulnerabili, nonché meno efficienti nell’immagazzinare energia. “Il risultato è una reazione infiammatoria – sottolinea Aboy Pardal – che compromette la salute metabolica del corpo. Questo fenomeno è legato a condizioni come la lipodistrofia, in cui il corpo non riesce a immagazzinare grasso, portando a gravi alterazioni metaboliche e cardiovascolari”. I ricercatori evidenziano il ruolo chiave della proteina caveolina-1 (Cav-1), che si alterata chimicamente aggiungendo un gruppo fosforilico a uno specifico amminoacido, un processo chiamato fosforilazione. Nell’ambito dell’indagine, gli scienziati hanno utilizzato un modello murino geneticamente modificato per esprimere una versione di Cav-1 che non può essere fosforilata. Gli adipociti erano incapaci di espandersi correttamente in risposta alla tensione meccanica generata dall’accumulo di grassi, limitando la capacità di immagazzinare energia e mantenere l’integrità cellulare. “Questi risultati – conclude Del Pozo Barriuso – restituiscono una migliore comprensione di come il tessuto adiposo risponda alle forze meccaniche associate all’eccesso energetico. Nel contesto dell’obesità e della sindrome metabolica, questo meccanismo protettivo è essenziale per ridurre al minimo i danni all’organismo”. (30Science.com)
