Roma – Un nuovo approccio che tratta come “cattiva memoria motoria” la discinesia, una condizione tipica che si verifica in pazienti in cura per la malattia di Parkinson che causa movimenti e posture incontrollabili, si è ora dimostrato efficace con potenziali risvolti nel trattamento a lungo termine della malattia. Lo dimostra un recente studio condotto dai ricercatori dell’Università dell’Alabama di Birmingham, pubblicato su The Journal of Neuroscience. Gli scienziati hanno scoperto che il blocco di una proteina, chiamata Activin A, può arrestare i sintomi della discinesia. I comuni trattamenti per la malattia di Parkinson possono risolvere i sintomi a breve termine, ma possono anche causare problemi estesi ai pazienti nel lungo periodo. In particolare, i trattamenti possono causare discinesia. “Invece di cercare un trattamento completamente alternativo, volevamo vedere se c’era un modo per evitare che la discinesia si sviluppasse in primo luogo”, ha detto David Figge, autore principale dello studio e professore assistente presso il Dipartimento di Patologia dell’UAB. “Se la discinesia non si verifica, i pazienti possono potenzialmente rimanere in terapia per il Parkinson più a lungo”, ha continuato Figge. La malattia di Parkinson è un disturbo neurodegenerativo causato dalla morte dei neuroni che producono dopamina. Per contrastare questa perdita, i medici utilizzano attualmente la L-DOPA, un farmaco che è un precursore della dopamina. A breve termine, la L-DOPA è utile, ma a lungo termine provoca in alcuni pazienti discinesie indotte dalla L-DOPA, che causano movimenti involontari e irregolari come contrazioni, agitazione, movimenti della testa o ondeggiamenti del corpo. Anche se un paziente interrompe l’assunzione di L-DOPA per un certo periodo, la discinesia si ripresenta rapidamente, non appena questi pazienti riprendono il trattamento. “Sembrava che il cervello formasse una memoria motoria e che ogni volta che un paziente riceveva un trattamento con L-DOPA, questa memoria venisse poi richiamata a ogni successiva esposizione alla L-DOPA”, ha dichiarato Karen Jaunarajs, del Dipartimento di Neurologia dell’UAB. A causa delle sovrapposizioni tra memoria motoria e comportamentale, il gruppo di ricerca ha deciso di affrontare la discinesia come un brutto ricordo. Trovare un modo per far dimenticare al cervello la storia del trattamento precedente, potrebbe potenzialmente prolungare l’utilità della L-DOPA per il trattamento del Parkinson. I ricercatori hanno innanzitutto studiato lo striato, la regione cerebrale relativa al controllo motorio, per capire quali cellule stessero immagazzinando la “cattiva memoria motoria”. I cambiamenti più significativi sono stati osservati nei neuroni chiamati D1-MSN, che agiscono in modo simile ai neuroni dell’ippocampo quando sta formando un ricordo. “Abbiamo scoperto che alcuni di questi D1-MSN esprimevano geni che indicavano la loro attivazione da parte della L-DOPA e geni necessari per creare nuove connessioni con altre cellule”, ha affermato Figge. “Questo è molto simile a ciò che accade quando si impara qualcosa di nuovo e si richiama il ricordo”, ha proseguito Figge. I ricercatori hanno scoperto che un gene in questi neuroni D1-MSN attivati dalla L-DOPA viene tradotto in una proteina chiamata Activin A. Bloccando la funzione dell’Activin A, gli scienziati sono riusciti a bloccare lo sviluppo della discinesia indotta dalla L-DOPA nei modelli murini. “In sostanza, impedendo alla proteina di funzionare, siamo stati in grado di arrestare lo sviluppo dei sintomi di discinesia nei modelli murini, cancellando di fatto la memoria cerebrale della risposta motoria alla L-DOPA”, ha spiegato Jaunarajs. In definitiva, la speranza dei ricercatori è che questi risultati portino a capire come bloccare del tutto questi ricordi motori negativi, eliminando i sintomi legati alla discinesia nei pazienti con Parkinson. (30Science.com) Lucrezia Parpaglioni
