La dinamica dei fluidi cerebrali potrebbe svelare i misteri dell’emicrania

Roma –  Le ondate di disturbo diffuse e il flusso di fluidi nel cervello sembrano alla base delle manifestazioni di emicranie e mal di testa. Lo rivela uno studio, pubblicato sulla rivista Science, condotto dagli scienziati dell’Università di Rochester e dell’Università di Copenaghen. Il team, guidato da Maiken Nedergaard, ha utilizzato un modello murino per analizzare i percorsi cerebrali legati alla manifestazione dell’emicrania. I ricercatori hanno descritto in dettaglio la connessione tra i sintomi neurologici associati all’emicrania. Gli esperti hanno inoltre identificato nuove proteine che potrebbero essere responsabili del mal di testa e potrebbero fungere da base per nuovi farmaci contro l’emicrania. “Nel nostro lavoro – commenta Nedergaard – abbiamo analizzato l’interazione tra il sistema nervoso centrale e periferico causata dall’aumento delle concentrazioni di proteine ​​rilasciate nel cervello durante un episodio di depolarizzazione diffusa, un fenomeno responsabile dell’aura associata all’emicrania. Questi risultati ci forniscono una serie di nuovi bersagli per sopprimere l’attivazione dei nervi sensoriali per prevenire e curare l’emicrania e rafforzare le terapie esistenti”. Secondo le stime attuali, circa una persona su dieci soffre di emicrania, e un caso su quattro è preceduto dall’aura, un disturbo sensoriale che può includere lampi di luce, punti ciechi, sdoppiamento della vista, sensazioni di formicolio o intorpidimento degli arti. I sintomi della fase prodromica si possono sperimentare da cinque a 60 minuti prima della comparsa del mal di testa. L’aura, spiegano gli autori, dipende da un fenomeno chiamato depressione corticale diffusa, una depolarizzazione temporanea dei neuroni e di altre cellule che si irradia come un’onda attraverso il cervello, riducendo i livelli di ossigeno e compromettendo il flusso sanguigno. Nella maggior parte dei casi, l’evento di depolarizzazione è localizzato nel centro di elaborazione visiva della corteccia cerebrale. Il processo di comunicazione tra il cervello e i nervi sensoriali periferici nell’emicrania è rimasto in gran parte un mistero, perché l’organo cerebrale non è in grado di percepire direttamente il dolore. In questo lavoro, gli studiosi hanno costruito modelli dettagliati per valutare come il liquido cerebrospinale si muove nel cervello e il suo ruolo nel trasporto di proteine, neurotrasmettitori e altre sostanze chimiche. Il team ha individuato un percorso precedentemente non considerato, identificando proteine che potrebbero essere potenziali nuovi bersagli farmacologici. In una serie di esperimenti su modelli murini, i ricercatori hanno mostrato come il liquido cerebrospinale trasporta queste proteine ​​al ganglio trigemino, un grande fascio di nervi che si trova alla base del cranio e fornisce informazioni sensoriali alla testa e al viso. Analizzando le molecole, i ricercatori hanno identificato dodici proteine che si legano ai recettori sui nervi sensoriali presenti nel ganglio trigeminale, causandone potenzialmente l’attivazione. “Abbiamo identificato una nuova via di segnalazione – sottolinea Martin Kaag Rasmussen, altra firma dell’articolo – e diverse molecole che attivano i nervi sensoriali nel sistema nervoso periferico. Alcune erano già state collegate all’emicrania, ma non sapevamo esattamente come e dove si verificasse l’azione che induce il mal di testa. Abbiamo anche osservato che il trasporto delle proteine ​​rilasciate in un lato del cervello raggiunge principalmente i nervi del ganglio trigemino sullo stesso lato, il che potrebbe spiegare perché il dolore si verifica come cefalea a grappolo, da una parte della testa”. (30science.com)