Curare la sclerosi multipla bloccando specifiche cellule nel sistema nervoso centrale

Roma – Per contrastare la progressione autoimmune della sclerosi multipla (SM), nuove ricerche condotte su modelli murini suggeriscono di mirare a un recettore espressamente presente in un tipo di cellule T helper. L’eliminazione di questo recettore ha impedito a queste cellule di migrare ed espandersi nel sistema nervoso centrale (SNC), senza prevenire l’ingresso di altre cellule T nel SNC, il che protegge la regione vulnerabile dalle infezioni. In passato, gli scienziati avevano cercato di impedire a tutte le cellule T helper di penetrare nel SNC dei pazienti affetti da SM. Tuttavia, ciò aveva comportato una diminuzione dell’immunità dei pazienti, rendendoli più suscettibili alle infezioni del SNC. In precedenza, i ricercatori avevano individuato un sottogruppo di cellule T helper responsabili della SM: quelle che producono IL-17, conosciute anche come cellule Th17. Ora, Eunchong Park e i suoi colleghi del Duke University Medical Center hanno sviluppato un metodo per impedire solo alle cellule Th17 di penetrare nel SNC, consentendo contemporaneamente alle altre cellule T helper di passare in modo sicuro. Nell’analizzare topi affetti da una malattia simile alla SM chiamata encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE), i ricercatori hanno scoperto che le cellule Th17 infiammatorie esprimono un recettore transmembrana chiamato integrina α3. Hanno anche scoperto che l’integrina α3 era necessaria per promuovere l’interazione con le cellule presentanti l’antigene nel SNC, per innescare la migrazione delle cellule Th17 e l’attività autoimmune. I risultati completi sono su Science Immunology. Quando gli autori hanno eliminato l’integrina α3 nelle cellule Th17 dei topi, hanno constatato che la malattia smetteva di progredire, mentre altri sottogruppi di cellule T helper rimanevano funzionali. Inoltre, il blocco dell’integrina α3 ha ostacolato la migrazione delle cellule Th17 umane in vitro. “Abbiamo identificato l’integrina α3 come un determinante selettivo e critico della differenziazione, dell’espansione e dell’infiltrazione patogena delle cellule Th17 durante l’EAE”, scrivono gli autori. “Lo sviluppo di terapie mirate specificamente alla migrazione delle cellule Th17 attraverso il blocco dell’integrina α3 potrebbe migliorare gli esiti clinici nella sclerosi multipla”, concludono i ricercatori. (30Science.com)